Норма жидкости в сутки для человека: Сколько воды необходимо выпивать в течение дня?

Минерализация солей

250–500 мг/л

Йодид-ионы

0,04–0,06 мг/л

Фторид-ионы

0,6–1 мг/л

Калий

2–20 мг/л

Кальций

25–80 мг/л

Бикарбонаты

30–400 мг/л

Жесткость

1,5–7 мг-экв/л

Щелочность

0,5–6,5 мг-экв/л

Многие доступные кристаллоиды представляют собой буферные растворы, предназначенные для замены жидкости (например, Plasmalyte-A, Normosol-R).Для более длительного лечения пациентов, получающих жидкости внутривенно, поддерживающие жидкости (например, Plasmalyte-56, Normosol-M) представляют собой растворы, которые содержат более низкие концентрации натрия и более высокие концентрации калия для удовлетворения потребностей в поддерживающей терапии. В этих растворах используется декстроза для увеличения осмоляльности того, что в противном случае было бы гипосмолярной жидкостью. На практике замещающие жидкости часто используются в качестве поддерживающих жидкостей и часто хорошо переносятся пациентами, у которых нет основных состояний, таких как сердечные или почечные заболевания, которые не позволяют им справляться с избытком натрия.

Напротив, 0,9% физиологический раствор представляет собой небуферизованный изотонический кристаллоид. Хотя тоничность 0,9% физиологического раствора аналогична тоничности плазмы, pH относительно низкий (5,5), и раствор не содержит электролитов, кроме натрия и хлорида. Изотонический раствор — это жидкость выбора для лечения гипохлоремического метаболического алкалоза, поскольку кислотно-щелочное нарушение не может быть устранено без коррекции хлорида. Он также способствует кальциурезу и поэтому может использоваться при лечении гиперкальциемии.

Гипотонический

Гипотонические кристаллоиды полезны для лечения пациентов с гипотонической потерей жидкости, которая приводит к гипернатриемии, или пациентов с почечной недостаточностью, которые не могут выводить солевую нагрузку сбалансированных изотонических растворов. Два обычно используемых гипотонических раствора — это 0,45% физиологический раствор и 5% раствор декстрозы в воде (D5W). Первый имеет осмолярность 154 мОсм / л, что примерно вдвое меньше нормальной осмолярности плазмы у собак и кошек. D5W имеет высокую осмолярность — 250 мосмоль / л, но декстроза в растворе быстро метаболизируется при инфузии, что приводит к инфузии того, что по существу представляет собой свободную воду.

Гипертонический

Гипертонический раствор — это первичная гипертоническая жидкость, применяемая в медицине мелких животных. Гипертонический раствор 3-7,5% в основном используется во время реанимации при гиповолемическом шоке и для снижения внутричерепного давления. Введение гипертонического раствора приводит к перемещению свободной воды из интерстициального пространства во внутрисосудистое пространство, увеличивая внеклеточный объем примерно в 3 раза по сравнению с введенным объемом. ^3,6 Перемещение жидкости во внутрисосудистое пространство приводит к интерстициальной и внутриклеточной дегидратации, поэтому за болюсом гипертонического солевого раствора следует болюс изотонического кристаллоида, хотя в этом нет необходимости, если он используется для лечения отека мозга.

Внутрисосудистое расширение непродолжительное, длится примерно 30 минут до перераспределения. ³ Поскольку эффект временный, гипертонический раствор можно комбинировать с коллоидными растворами, чтобы продлить время присутствия во внутрисосудистом пространстве.

В дополнение к внутрисосудистому расширению, гипертонический раствор увеличивает сердечный выброс и перфузию тканей за счет слабого положительного инотропного эффекта, уменьшения отека эндотелия и расширения артериол. ³

Коллоиды

Коллоидные растворы содержат большие молекулы (> 10 000 Да) и имеют тенденцию оставаться во внутрисосудистом пространстве дольше, чем кристаллоиды. ^3,4 Наиболее часто используемые в ветеринарии коллоидные растворы содержат гидроксиэтилкрахмал (ГЭК) . Растворы ⁸ ГЭК считаются наиболее эффективными при лечении гиповолемии, поскольку коллоид теоретически должен оставаться во внутрисосудистом пространстве, хотя некоторая экстравазация все же происходит. Период полураспада различных коллоидов зависит от их молекулярных свойств. Как упоминалось выше, отсутствие всасывания в венулах означает, что введение коллоида не обязательно «втягивает» интерстициальную воду во внутрисосудистое пространство, но препятствует фильтрации из внутрисосудистого пространства. ²

Признаки гипергидратации включают хемоз, серозные выделения из носа, повышенный тургор кожи, периферический отек, асцит, плевральный выпот и отек легких.

Использование ГЭК является предметом обсуждения — риск острого повреждения почек (ОПП) и повышенная смертность людей привели к предупреждению о «черном ящике» от Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов. ^8,9 Ретроспективное исследование по оценке возникновения ОПП и смерти у собак, получавших ГЭК, показало повышенный риск для обоих; однако в этом исследовании оценивали 10% раствор HES, который, как полагают, связан с повышенным риском ОПН по сравнению с 6% растворами. ¹⁰ Другие возможные побочные эффекты ГЭК включают коагулопатию, зуд, ретикулоэндотелиальную дисфункцию, провоспалительные эффекты, перегрузку объемом, гепатопатию и анафилаксию. ^2,4 Заболеваемость ОПП и повышенная смертность у людей были связаны с более длительным временем инфузии и более высокими объемами, чем у большинства ветеринарных пациентов, ⁴ , и необходимы дальнейшие исследования в популяциях пациентов-животных для определения риска заражения. соотношение выгод. ГЭК по-прежнему используется в нашем учреждении, хотя и с большей осторожностью, чем раньше.

Другие коллоиды включают свежей или свежезамороженной плазмы , собачьего альбумина и человеческого сывороточного альбумина . Плазма обеспечивает альбумин и факторы свертывания крови. Поскольку концентрация присутствующего альбумина аналогична концентрации в плазме, необходимо вводить большие объемы, чтобы иметь онкотический эффект. Для повышения уровня сывороточного альбумина на 1 г / дл необходимо вводить примерно 40-50 мл / кг. ^1,4

Хотя введение раствора альбумина было бы предпочтительнее, видоспецифический альбумин является дорогостоящим и доступен только с перерывами. ^1,4 Концентрированный сывороточный альбумин человека можно вводить собакам для лечения гипоальбуминемии, но поскольку он не полностью гомологичен собачьему альбумину, существует вероятность немедленной или замедленной реакции гиперчувствительности, которая может привести к смерти. ^1,4 Реакции гиперчувствительности немедленного типа чаще встречаются у здоровых пациентов. Хотя реакции гиперчувствительности немедленного типа встречаются редко у пациентов в критическом состоянии, получающих сывороточный альбумин человека, гиперчувствительность замедленного типа наблюдается в этой популяции как серьезное осложнение.

Решая, подходит ли инфузионная терапия для пациента, следует задать несколько основных вопросов, прежде чем определять план инфузионной терапии ( ВСТАВКА 1 ). На эти вопросы можно ответить, основываясь на оценке пациента на предмет гиповолемии и обезвоживания (см. Определение дефицита жидкости). После определения объемного статуса пациента и потребности в жидкости можно разработать план инфузионной терапии.

• Есть ли у пациента гиповолемия? Нужен ли болюс?
• Пациент обезвожен?
• Какой тип жидкости следует давать?
• Какой маршрут?
• Сколько жидкости следует давать и в течение какого периода времени?
• Когда можно прекратить выпуск жидкостей?

Целью инфузионной терапии у пациентов с гиповолемическим и распределительным шоком является быстрое восстановление эффективного циркулирующего объема и улучшение оксигенации клеток.Перед приемом кристаллоидных и коллоидных жидкостей следует исключить кардиогенный шок из-за риска обострения перегрузки легочной сосудистой сети жидкостью.

«Шоковый болюс» жидкости основан на оценочном объеме крови пациента: от 60 до 90 мл / кг у собак и от 40 до 60 мл / кг у кошек. Такое количество жидкости обычно не вводят, потому что большинство пациентов не потеряли весь объем крови и не реагируют на меньшие объемы жидкости. У собак рекомендуют начинать с введения 10-20 мл / кг болюсов изотонических кристаллоидов в течение 15-30 минут и повторной оценки состояния внутрисосудистого объема пациента после каждого болюса.Последующие болюсы можно вводить в зависимости от того, улучшаются ли параметры перфузии (например, частота сердечных сокращений, артериальное давление, время наполнения капилляров, цвет слизистой оболочки). Кошки, как правило, менее терпимы к болюсу жидкости, чем собаки, поэтому рекомендуются несколько меньшие объемы (от 10 до 15 мл / кг). Если используется синтетический коллоид, следует вводить 5 мл / кг для собак и 3 мл / кг для кошек в течение 15–30 минут.

У стабильных пациентов с обезвоживанием цель инфузионной терапии состоит в том, чтобы восполнить межклеточные потери, одновременно принимая во внимание базовые потребности пациента в жидкости и любые чрезмерные потери.Таким образом, суточная потребность в кристаллоидной жидкости рассчитывается на основе 3 значений:

• Обезвоживание
• Требуется техническое обслуживание
• Текущие убытки

Объем кристаллоидов, необходимый для устранения дегидратации, можно рассчитать по следующей формуле:

Масса тела (кг) × [% обезвоживания / 100] = дефицит жидкости (л)

Обезвоживание можно исправить за 24–48 часов. После определения дефицита общий объем можно разделить на количество часов, в течение которых необходимо скорректировать обезвоживание, чтобы получить скорость мл / ч.

Потребности в жидкости для технического обслуживания основаны как на ощутимых, так и на незначительных потерях. Их можно оценить как 40-60 мл / кг в день или 2-3 мл / кг в час для взрослых (педиатрические пациенты требуют несколько более высоких показателей).

Из-за изменений безжировой массы тела эти оценки могут быть неточными для животных весом <2 или> 40 кг. ¹ Поскольку суточные потребности в воде совпадают с потребностями в энергии покоя (RER), можно использовать формулу для определения RER:

Масса тела (кг) ^0.75 × 70 = RER ≈ суточная потребность в жидкости

Текущие потери включают чрезмерный диурез у животных с полиурией, рвоту, диарею, кровопотерю и третьи интервалы. Эти потери варьируются в зависимости от пациента, и их может быть трудно рассчитать. Общее правило состоит в том, чтобы оценить количество продолжающейся потери у пациента в мл / ч, а затем повторно оценить пациента через 4-6 часов, чтобы определить, нужно ли это количество корректировать.

В качестве примера, ежедневные потребности в жидкости пациента весом 5 кг, который, по оценкам, обезвоживается на 6% (необходимо скорректировать в течение 24 часов) и который оценивает текущие потери в 1 мл / кг в час, можно рассчитать следующим образом:

• Дефицит обезвоживания: 5 кг × 0.06 = 0,3 л × 1000 = 300 мл с корректировкой в ​​течение 24 часов (300 мл / 24 ч) = 12,5 мл / ч
• Скорость обслуживания : 2 мл / кг / ч × 5 кг = 10 мл / ч
• Текущие потери : 1 мл / кг / ч × 5 кг = 5 мл / ч
• Общая скорость (обезвоживание + поддержание + потери) : 12,5 + 10 + 5 = 27,5 мл / ч

Инфузионная терапия — это основная помощь госпитализированным пациентам с мелкими животными. Оценка дефицита жидкости у пациента и текущих потребностей поможет определить, какой вид жидкости и какую норму использовать.

Список литературы

1. Рудлофф Э. Оценка гидратации. В: Сильверштейн Д., Хоппер К., ред. Медицина интенсивной терапии мелких животных . 2-е изд. Святой Луи. МО: Эльзевир; 2015: 302-311.
2. Вальдшнеп TE, Вальдшнеп TM. Пересмотренное уравнение Старлинга и модель гликокаликса трансваскулярного обмена жидкости: улучшенная парадигма для назначения внутривенной инфузионной терапии. Br J Anaesthes 2012; 108 (3): 384-394.
3. Лю Д.Т., Сильверштейн округ Колумбия. Кристаллоиды, коллоиды и кислородные растворы на основе гемоглобина.В: Сильверштейн Д., Хоппер Л., ред. Мелкие животные Медицина интенсивной терапии. 2-е изд. Сент-Луис, Миссури: Эльзевир; 2015: 311 — 315.
4. Cazolli D, Prittie J. Кристаллоидно-коллоидные дебаты: последствия выбора реанимационной жидкости в ветеринарной реанимации. J Vet Emerg Crit Care 2015; 25 (1): 6-19.
5. Muir WW, DiBartola SP. Гидравлическая терапия. В: Кирк RW, изд. Современная ветеринарная терапия VIII . Филадельфия: У. Б. Сондерс; 1983: 33.
6. Silverstein DC, Aldrich J, Haskins SC и др.Оценка изменений объема крови в ответ на введение реанимационной жидкости у собак. J Vet Emerg Crit Care 2005; 15 (3): 185-192.
7. Мэтьюз К.А. Различные типы парентеральных жидкостей и их показания. Vet Clin N Am 1998; 28 (3): 483-513.
8. Гловер П.А., Рудлофф Э., Кирби Р. Гидроксиэтилкрахмал: обзор фармакокинетики, фармакодинамики, текущих продуктов и потенциальных клинических рисков, преимуществ и использования. J Vet Emerg Crit Care 2014; 24 (6): 642-661.
9. Перель П., Робертс И., Кер К. Коллоиды против кристаллоидов для жидкостной реанимации у тяжелобольных пациентов. Кокрановская база данных Syst Rev 2013; 2: 1-64.
10. Hayes G, Benedecenti L, Mathews K. Ретроспективное когортное исследование частоты острого повреждения почек и смерти после введения гидроксиэтилкрахмала (HES 10% 250 / 0,5 / 5: 1) у собак (2007-2010). J Vet Emerg Crit Care 2016; 26 (1): 35-40.

Бриджит М. Лайонс, VMD, , работает в отделении неотложной и интенсивной терапии Пенсильванского университета.Она окончила Школу ветеринарной медицины Пенсильванского университета и прошла ротационную стажировку по мелким животным в Медицинском центре для животных. Ее исследовательские интересы включают сепсис и роль микробиома в критических состояниях.

Лори С. Уодделл, DVM, DACVECC, — клинический профессор медицины интенсивной терапии в Университете Пенсильвании, работает в отделении интенсивной терапии. Она окончила Колледж ветеринарной медицины Корнельского университета и прошла стажировку в Мемориальной больнице для животных Энджелл в Бостоне, штат Массачусетс.После стажировки она некоторое время работала врачом скорой помощи в частной практике, а затем закончила ординатуру по неотложной и интенсивной терапии в Ветеринарной больнице Пенсильванского университета. В настоящее время ее интересы включают инфузионную терапию, кислотно-щелочные нарушения и коагуляцию у тяжелобольных пациентов.

Внутривенные жидкости и острая травма почек — FullText — Blood Purification 2017, Vol. 43, № 1-3

Аннотация

Более 50% человеческого тела состоит из жидкостей, которые распределены по определенным отсекам.Хотя эти жидкости разделены на части, они динамически связаны. Жидкости, электролиты и кислотно-щелочной баланс в каждом отсеке строго регулируются, в основном энергозависимым образом для достижения заданных функций. На протяжении более столетия наше понимание гомеостаза микрососудистой жидкости эволюционировало от гипотетического принципа Эрнеста Старлинга к основанному на фактах и ​​пересмотренному принципу Старлинга, включающему функциональный эндотелиальный поверхностный слой. Почки — это инкапсулированный орган с высокой кровеносной системой, который чрезвычайно чувствителен к неадекватному (недостаточному или избыточному) кровотоку.Почки особенно чувствительны к венозному застою, и исследования показывают, что снижение венозного возврата вызывает более сильное повреждение почек, чем нарушение артериального кровотока. Таким образом, перегрузка жидкостью может вызвать тяжелое и стойкое повреждение почек. В условиях установленного острого повреждения почек введение жидкости может оказаться сложной задачей. При планировании инфузионной терапии следует учитывать нарушение диуреза, а также снижение концентрации и разведения мочи. Клуб видеожурналов «Капучино с Клаудио Ронко» по адресу http: // www.karger.com/?doi=452702.

© 2017 S. Karger AG, Базель

Введение

Гомеостаз жидкости у человека строго регулируется в физиологических условиях. Изменения объема жидкости и баланса электролитов могут иметь множество пагубных последствий. В этом обзоре мы объединяем старые и новые знания с углубленной оценкой влияния инфузионной терапии на почечную гемодинамику и возможное повреждение почек.

Физиология жидкости

Человеческое тело примерно на 60% состоит из воды, которая распределяется на одну треть (20%) во внеклеточное пространство и две трети (40%) во внутриклеточное пространство. Внеклеточные жидкости (ECF) далее распределяются по интерстициальному и внутрисосудистому пространствам, 80 и 20% соответственно. Таким образом, взрослый человек массой 70 кг состоит из примерно 42 кг (литров) воды в организме, 28 литров внутриклеточной жидкости и 14 литров ECF. Последний далее распределяется на 11 литров межклеточной жидкости и ~ 3 литра плазмы.Регулирование электролитов и кислотно-щелочного баланса в каждом отсеке строго регулируется, в основном энергозависимым образом, и имеет узкое физиологическое окно. В физиологических условиях альбумин выходит из кровотока через поры капилляров со скоростью примерно 5% в час и возвращается в кровоток через лимфатическую систему и грудной проток [1]. Между ECF и желудочно-кишечной системой, а также почками существует обширный и динамичный обмен веществ. Оборот желудочно-кишечных жидкостей (секреция и абсорбция) составляет 8-9 литров в день [2] и 180 литров клубочковых фильтратов в день, из которых 98-99% абсорбируются почечными канальцами.На этот баланс могут повлиять несколько факторов, в том числе большое количество лекарств.

Гомеостаз сосудистой жидкости

Здоровье тканей зависит от адекватной оксигенации. Оксигенация тканей — основная функция микроциркуляции. На протяжении многих лет концепция микроциркуляции, выдвинутая Эрнестом Старлингом (классический принцип Старлинга) в 1896 году [3], подверглась сомнению в результате ряда новых открытий, и появился пересмотренный принцип Старлинга [4].

Классический принцип Старлинга (1896 г.) предполагает, что транспортировка жидкостей в и из интерстициального пространства периферических тканей уравновешивается между противодействующими онкотическими и гидростатическими силами (давлением) через стенку сосуда (рис.1а, б) [3]. Новые данные не подтверждают эту концепцию. Классический принцип был поставлен под сомнение открытием как визуализацией, так и функциональными исследованиями [5,6,7,8] отрицательно заряженного гелеобразного слоя гликокаликса (при связывании с компонентами плазмы он также известен как поверхностный слой эндотелия, ESL), покрывающий поверхность эндотелия (рис. 1c). Было показано, что ESL присутствует по всей сосудистой сети, но более выражен в сосудах с более высокой величиной гидростатического давления [9].Первое признание существенного вклада эндотелиального гликокаликса, ESL, в сосудистый барьер относится к началу 1980-х годов [10]. Левик отметил «парадокс низкого лимфотока», заключающийся в том, что сосудистый барьер остается компетентным даже тогда, когда интерстициальное онкотическое давление равно таковому в просвете сосудов [11,12]. Исследования также продемонстрировали, что онкотический градиент между просветом сосуда и интерстицией, на самом деле, минимален и не учитывает никакого градиентного смещения жидкости внутрь [13,14].Движению жидкостей в интерстициальное пространство в значительной степени препятствует противодействие онкотическому и гидростатическому давлению внутри сосудистого просвета на уровне ESL, а не через стенку сосуда [12]. Стало ясно, что ESL играет ключевую роль в предотвращении чрезмерной экстравазации сосудистых жидкостей, предотвращая, таким образом, образование отека тканей. Действительно, не было доказательств того, что интерстициальные жидкости могут реабсорбироваться в венулярный участок сосуда через градиент онкотического давления [15].ESL оказался не только главным регулятором фильтрации плазменной жидкости [4,16], он играет важную роль в обеспечении защиты сосудов [17] и регуляции микрососудистого кровотока [18,19]. Он опосредует явный стресс от кровотока через эндотелиальные клетки [20] и предотвращает адгезию лейкоцитов с эндотелием и тромбоцитов с эндотелием [21].

Рис. 1

Эволюция принципа гидродинамики Старлинга. a Классический принцип Старлинга (1896 г.), гидростатическое и онкотическое давление через стенку микрососудов.Чистая сумма гидростатического внешнего давления и онкотического внутреннего давления вызывает чистый отток жидкости из сосуда на стороне артериолы и чистый поток жидкости внутрь на венулярной стороне. b Схематическое изображение классического принципа скворца. Жидкости фильтруются наружу в интерстиций и возвращаются в кровоток через посткапиллярные венулы. Примечание: предполагалось, что в посткапиллярных венулах онкотическое давление выше, чем в интерстициальном пространстве. Это предположение было опровергнуто. c Пересмотренный принцип Скворца, включающий известные данные, появился в последние полвека.

Эндотелиальный гликокаликс состоит в основном из гликопротеинов мембранной связи (молекул адгезии, селектина и интегринов) и протеогликанов (синдеканов и глипиканов и боковых цепей, содержащих сульфаты гепарина и хондроитина) [7]. ESL имеет функциональную толщину около 1 мкм (обзор в [6,19]). По общему мнению, его ширина варьируется в разных областях сосудистой сети.Крупные сосуды демонстрируют более толстую / широкую ЭСЛ, чем микрососуды [9]. Относительный вклад основных ГАГ в толщину ESL и его небольшую проницаемость для растворенных веществ был продемонстрирован на брыжеечных сосудах грызунов [22]. Существует динамическое равновесие между белками кровотока и белками, связанными с ESL [6,23]. Небольшое пространство <100 нм под ESL почти не содержит белка, и это создает градиент онкотического давления, препятствующий прохождению белка наружу (направленный внутрь онкотический градиент) внутри просвета сосуда [13].ESL также снижает гидравлическую проводимость (скорость фильтрации жидкости / площадь / градиент давления), тем самым замедляя экстравазацию жидкости под действием гидростатического давления [24].

ESL может быть нарушен во время ишемического реперфузионного повреждения, сепсиса, воспаления, гиперволемии, диабета и окисленных липидов [25,26,27,28,29,30,31]. Воспаление увеличивает проницаемость эндотелиального слоя гликокаликса для полиионных макромолекул, позволяя жидкостям перемещаться в интерстиций [32,33,34]. Увеличение объема запускает производство предсердных натрийуретических пептидов (ANP) из предсердия.ANP способен эффективно разрушать эндотелиальный гликокалькс, что приводит к повреждению ESL и нарушению барьера [25,35].

Потребность в жидкости у здоровых и госпитализированных пациентов

Поддерживаемая потребность в воде у взрослых при физиологических условиях составляет 25-35 мл / кг / день. Суточные потребности натрия (Na) и калия (K) составляют примерно 1 ммоль / кг / день. Почки наделены впечатляющей способностью сохранять Na. Однако они совершенно не готовы иметь дело с противоположным — избытком натрия.Таким образом, люди гораздо лучше справляются с низким потреблением натрия, чем с высоким. Такая черта является наследственной и является результатом миллионов лет земной эволюции, в ходе которой люди в ответ на палеолитическую диету (с низким содержанием соли) [36] физиологически и метаболически адаптировались к удержанию Na. Неудивительно, что переизбыток натрия, имевший место в последние десятилетия, был связан с генезом ряда серьезных и хронических заболеваний, включая гипертонию и сердечно-сосудистые заболевания [37,38].Точно так же чрезмерное использование инфузии кристаллоидов в больнице привело к множественным осложнениям, включая смертность, и этот результат был обобщен и подтвержден в недавнем исследовании [39].

Введение жидкости — наиболее частое вмешательство, назначаемое госпитализированным пациентам. Неправильное назначение жидкости может вызвать множественные побочные эффекты и способствовать смертности пациентов [40]. Решение о том, следует ли вводить внутривенные жидкости, зависит от клинических условий. Если пациент гемодинамически стабилен и ему назначили NPO менее 8 часов для плановой процедуры, поддерживающие жидкости не требуются [41].У пациентов после абдоминальной открытой хирургии даже баланс жидкости в послеоперационном периоде в течение до 5 послеоперационных дней важен для лучшего клинического результата по сравнению с пациентами с дисбалансом жидкости, в основном с чистым положительным балансом [40].

У пациентов со сложными сердечно-сосудистыми операциями, такими как открытая пластика аневризм брюшной аорты и протезирование сердечного клапана, часто встречается послеоперационная вазоплегия, в основном связанная с обширным повреждением тканей и молекулярными структурами, зависящими от повреждений [42].Лечение требует комбинации изотонических жидкостей и вазоактивных агентов. Пациентам с сепсисом и септическим шоком необходимы жидкости в сочетании с прессорами, особенно пациентам в начальный период реанимации [43].

Если внутривенные жидкости считаются необходимыми, кристаллоидные жидкости, как правило, предпочтительнее коллоидных жидкостей, за некоторыми исключениями. У пациентов с острым геморрагическим шоком продукты крови предпочтительны для поддержания объемного статуса и тканевой перфузии. У пациентов с циррозом и тяжелой печеночной недостаточностью могут быть полезны жидкости, содержащие альбумин, а недавно и диализ альбумина [44].Существуют условия, при которых коллоиды могут быть вредными. Например, было показано, что у пациентов с острой травмой головного мозга жидкости, содержащие альбумин, увеличивают количество осложнений, включая смертность [45,46]. Полусинтетические коллоидные растворы, такие как жидкости, содержащие гетакрахмал, больше не рекомендуются клинически из-за множества побочных эффектов, в том числе (1) учащение случаев дисфункции почек, (2) большая потребность в переливании крови и (3) повышенная смертность среди пациентов. определенные клинические параметры [47, 48].Вредные эффекты полусинтетических коллоидов могли быть связаны с накоплением низкомолекулярной фракции в проксимальных почечных канальцах и осмотическим нефрозом [49].

Среди кристаллоидных жидкостей сбалансированные жидкости предпочтительнее жидкостей с высоким содержанием хлоридов, то есть 0,9% физиологического раствора. В сбалансированных кристаллоидных жидкостях метаболизируемые анионы включаются для замены бикарбоната, а конечные компоненты сбалансированного кристаллоида напоминают компоненты нормальной плазмы [50].Физиологический раствор с высоким содержанием хлоридов, то есть 0,9% физиологический раствор содержит сверхфизиологическое содержание хлорида, который при введении в больших количествах (> 2 литров) может вызвать гиперхлоремический ацидоз, который может вызвать осложнения, включая коагулопатию, гиперкалиемию и более выраженную задержку межклеточной жидкости. ; Инфузия 0,9% физиологического раствора также вызывает большую задержку жидкости (~ 60% через 6 часов после инфузии), чем 5% раствор декстрозы у здоровых взрослых [51]. Более того, Chowdhury et al. [52] показали, что 56% введенного физиологического раствора сохранялось в организме через 6 часов после инфузии у здоровых добровольцев по сравнению с 30% -ным удерживанием раствора Хартмана [53].Когда 0,9% физиологический раствор сравнивали с плазмалитом, расчетный объем интерстициального пространства увеличивался больше с физиологическим раствором, чем с плазмалитом. Отрицательный микроциркуляторный эффект оказывает на почки 0,9% раствор натрия хлорида (подробнее ниже).

В некоторых клинических случаях показан 0,9% физиологический раствор. Для пациентов с острыми заболеваниями центральной нервной системы может быть предпочтительным 0,9% физиологический раствор, так как он имеет осмоляльность 308 мсОм / л, немного более высокую тоничность, чем у обычно используемых сбалансированных жидкостей (т.Для пациентов с метаболическим алкалозом, вызванным заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта, аспирацией желудка или хронической рвотой, 0,9% физиологический раствор является подходящей жидкостью выбора.

Целью жидкостной реанимации является оптимизация гемодинамики, увеличение ударного объема и, в конечном итоге, улучшение перфузии органов и родоразрешения O ₂ . Кампания за сепсис рекомендовала тяжелобольным пациентам провести начальную инфузионную терапию (до 30 мл / кг) в течение первых 6 часов после обращения [43]. Как правило, после первоначальной реанимации устойчивый положительный баланс жидкости не рекомендуется, так как это может привести к перегрузке интерстициальной жидкостью.Было показано, что перегрузка жидкостью и кумулятивный положительный жидкостный баланс вызывают множественные побочные эффекты в системах многих органов и увеличивают смертность [54,55,56], и их следует избегать. Текущие измерения жидкостного статуса являются косвенными и в большинстве случаев не идеальны, хотя недавнее исследование с участием пациентов в критическом состоянии с использованием биоимпеданса показало первые впечатляющие результаты [39]. В последние годы было разработано несколько методов прямого мониторинга микроциркуляции [57]. Хотя первоначальные исследования показали некоторую корреляцию между смертностью и прямым измерением микроциркуляции при раннем поступлении в ОИТ (≤48 ч) [58, 59, 60], результаты не были согласованными, особенно у гетерогенных пациентов в ОИТ [61].Более того, в их нынешнем состоянии методы требуют громоздкого анализа данных в автономном режиме, что пока нереально для повседневного использования у постели больного. Эти методы, тем не менее, дают надежду на лучшее определение статуса микроциркуляции и оксигенации тканей пациента для проведения инфузионной терапии в ближайшем будущем.

Почки чувствительны к жидкостям и объему.

Почки чувствительны как к артериальному, так и к венозному току. Недостаточный артериальный кровоток или венозный застой могут быстро ухудшить почечный клиренс.Поскольку почка инкапсулирована и имеет мало места для расширения, венозный застой приводит к переполнению почки, вызывая повышение внутрикапсулярного давления, уменьшая как венозный, так и лимфатический отток, а также приток артериальной крови (рис. 2). Исследования показали, что 30-минутная ишемия путем пережатия почечной вены приводила к повышению уровня креатинина в сыворотке в несколько раз выше, чем пережатие почечных артерий на ту же продолжительность [62,63]. Даже у нормального человека объем почек увеличивается в ответ на инфузию кристаллоидной жидкости [52], что указывает на задержку внутрипочечной жидкости.Учитывая неплотность микрососудов у пациентов в критическом состоянии, при инфузионной терапии задержка внутрипочечной жидкости и отек могут быть более выраженными. Интерстициальный отек будет препятствовать прямому артериальному кровотоку, а также венозному возврату и лимфатическому дренажу, что приведет к нарушению оксигенации тканей, острому повреждению почек (ОПП) и дальнейшему ухудшению заложенности, создавая порочный круг (рис. 2). Исследования показали, что у пациентов с сепсисом и после абдоминальных операций кумулятивный водный баланс тесно связан с возникновением и прогрессированием ОПП [64,65].Пациенты, получавшие консервативное введение жидкости и вазопрессоры, обычно имеют благоприятный исход со стороны почек и снижают вероятность развития ОПН [65]. Экзогенное давление на почки из-за ожирения и абдоминального асцита также может нарушить почечный кровоток как в артериолах, так и в местах, вызывающих анурическую ОПН [66], аналогично компартмент-синдрому.

Рис. 2

Избыточная жидкость и ОПП. Схематическое изображение инфузии жидкости, когда превышение способности лимфодренажа в микроциркуляции неизбежно вызовет интерстициальный отек.В почках интерстициальный отек увеличивает субкапсулярное и внутрикапсулярное давление, что приводит к снижению прямого почечного артериального кровотока, уменьшению венозного возврата и лимфатического дренажа, что в конечном итоге вызывает гипоксию тканей и ОПН, аналогично компартмент-синдрому. Повреждение эндотелия и ESL также может вызывать воспаление и микротромбоз, что приводит к устойчивому повреждению почек. Недостаточный диурез при ОПП может еще больше усугубить отек тканей, создавая порочный круг.

Хотя 0.9% физиологический раствор и сбалансированные жидкости могут привести к увеличению объема почек, задержке интерстициальной жидкости и неблагоприятным внутрипочечным микроваскулярным эффектам, которые более выражены при инфузии 0,9% физиологического раствора [52,53]. Чоудхури и др. [52] ясно показывают, что инфузия 0,9% физиологического раствора (2 литра) по сравнению с таким же количеством сбалансированной инфузии жидкости вызывает более значительное снижение почечного коркового кровотока и доставки кислорода. Такие различия, вероятно, связаны, по крайней мере, отчасти, с содержанием сверхфизиологических хлоридов в 0.9% физиологический раствор, который активирует тубулогломерулярную обратную связь среди других эффектов почечных канальцев [67], вызывая вазоконстрикцию афферентных артериол [50]. Одновременный венозный застой и сужение афферентной артериолы дополнительно уменьшают прямой кровоток [68]. В соответствии с этими механизмами исследования показали, что послеоперационная гиперхлоремия у пациентов с нормальным предоперационным уровнем хлорида сыворотки связана с послеоперационной почечной дисфункцией [69].

Жидкости с ограничением содержания хлоридов были связаны с более низкой госпитальной летальностью и снижением частоты ОПП или необходимости заместительной почечной терапии у пациентов в критическом состоянии [70,71].Однако недавно проведенное многоцентровое проспективное исследование, в котором сравнивали 0,9% физиологический раствор по сравнению со сбалансированными жидкостями у пациентов в отделении интенсивной терапии, не показало разницы в результатах [72]. Однако исследование было сосредоточено на пациентах в отделении интенсивной терапии, и типы жидкости, вводимой участникам исследования до поступления в отделение интенсивной терапии, были неясными. На практике тяжелобольные пациенты обычно получают большое количество жидкости во время транспортировки, в отделении неотложной помощи и до поступления в отделение интенсивной терапии. Таким образом, дополнительные внутривенные жидкости в отделении интенсивной терапии могут оказаться недостаточно чувствительными, чтобы обнаружить разницу.Кроме того, введение большого количества жидкости, независимо от типа жидкости, может быть вредным. Необходимы дальнейшие исследования, предпочтительно для оценки общего объема инфузионной терапии у пациентов в критическом состоянии с определенными временными рамками от их первоначального обращения.

Скорость внутривенного введения жидкости также может повлиять на функцию почек. Быстрая внутривенная инфузия может временно повысить предсердное давление, что приведет к высвобождению ПНП. Последний быстро разрушает поверхностный слой гликокалакса эндотелия [27,30], нарушая барьерную функцию.Внутривенные жидкости могут легко попасть в интерстициальный отсек, что приведет к повышению внутрипочечного давления и ОПП. Более того, повреждение ESL также может вызывать воспаление и микротромбоз [6,8], что приводит к устойчивой дисфункции почек.

Для пациентов, у которых развился ОПН и которые нуждаются в жидкости, текущие рекомендации, выдвинутые KDIGO (общий результат улучшения заболевания почек), заключаются в использовании изотонических кристаллоидов при отсутствии кровотечения [73]. AKI предрасполагает к связанным с инфузией жидкостным изменениям электролитов, кислотно-щелочного баланса и тонуса, поскольку концентрация и разжижающая способность почек значительно снижены.Внутривенные жидкости следует использовать с осторожностью, чтобы избежать перегрузки объемом и интерстициального застоя (вставка 1). Пациенты с впервые возникшей протеинурией и активным осадком мочи (эпителиальные клетки почечных канальцев), которые не соответствуют стандартным критериям sCr для AKI (вставка 2), должны находиться под тщательным наблюдением, чтобы оптимизировать перфузионное давление, объемный статус [64] и избегать ситуаций или агентов. это может повредить почки.

К сожалению, на практике медработники склонны использовать инфузию альбумина у пациентов с явной перегрузкой жидкостью, такой как зависимый отек и застой в легких, в попытке «задействовать интерстициальную жидкость».Нарушение эндотелиального барьера легко приводит к утечке инфузионного альбумина в интерстиций, что приводит к увеличению интерстициального онкотического давления и ухудшению интерстициального отека и дальнейшему снижению O ₂ в почках. Неудивительно, что на сегодняшний день ни одно исследование не продемонстрировало преимущества инфузии альбумина перед инфузией кристаллоидов для пациентов в критическом состоянии (без цирроза печени) [74,75].

В совокупности почки потребляют большое количество кислорода. PO ₂ во внешнем мозговом слое находится на уровне ~ 5-10 мм рт. Ст. При нормальных условиях.Таким образом, почки чувствительны как к недостаточному, так и к чрезмерному введению жидкости. С учетом закона Фика диффузия O ₂ в ткани определяется (1) градиентом O ₂ между капилляром и тканью, (2) диффузионным расстоянием и (3) площадью, доступной для газообмена [76], уменьшенным почечным артериальным потоком. интерстициальный отек, повышенное внутрикапсулярное давление и почечный венозный застой могут действовать совместно, истощая внутрипочечный O ₂ и провоцируя воспалительную реакцию, приводящую к стойкому повреждению почек.

Заключение

Большой прогресс был достигнут за последние несколько десятилетий в нашем понимании сосудистого гомеостаза. Убедительные доказательства указывают на существование ESL и его функциональное значение в гомеостазе микроциркуляторной жидкости и защите сосудов, включая его роль в качестве барьера для экстравазации плазменных жидкостей, явного стресса и регуляции, опосредованной рецепторами, антитромбоза и противовоспалительного действия. Признание факторов, которые могут повредить и поставить под угрозу ESL, должно предостеречь нас, чтобы мы были внимательны на практике.Введение жидкости может повлиять на целостность ESL, микроциркуляцию и снабжение тканей O ₂ . В отношении почек субоптимальная инфузионная терапия, недостаточная или чрезмерная, может вызвать ОПП и ухудшить существующее ОПП. Остается неопределенность и разногласия относительно надлежащего водного режима для пациентов в критическом состоянии, включая пациентов с ОПП, в основном из-за отсутствия надежных методов определения жидкостного статуса пациента. Недавно появилось новое поколение портативных микроскопов с программным обеспечением для автоматического анализа, которое вызвало ажиотаж в надежде предоставить средства для доступа к состоянию микроциркуляции жизненно важных органов у постели больного in vivo и неинвазивно, чтобы лучше управлять инфузионной терапией в ближайшем будущем.Из-за отсутствия надежных инструментов оценки объема клиницисты продолжают использовать различные суррогатные маркеры для определения объема. Тем не менее следует делать упор на соответствующий отбор жидкости и разумное введение жидкости, чтобы избежать изменений в статусе объема и электролитном балансе, особенно во избежание явной перегрузки объемом, которая является известной причиной ОПН, полиорганной недостаточности и смертности. Введение жидкости для пациентов с имеющимся ОПН может быть сложной задачей. Нарушение способности производить, концентрировать и разбавлять мочу может вызвать серьезные изменения в жидкости и кислотно-щелочном / электролитном балансе и должно приниматься во внимание при назначении жидкостей пациентам с ОПП.

Ключевые сообщения

• Инфузионная терапия должна назначаться в зависимости от клинических условий пациента и ежедневных потребностей с целью вернуть пациентам их физиологическое состояние.

• Во время первоначальной реанимации цели лечения должны включать как стабилизацию гемодинамики, так и оптимизацию микроциркуляции для поддержания адекватного поступления тканей O ₂ .

• Выбор жидкости может повлиять на исход пациента; Следует выбрать соответствующую жидкость, чтобы избежать изменений тонуса сыворотки, электролитов и кислотно-щелочного баланса.

• При назначении жидкостей следует учитывать сохранение слоя гликокаликса.

• Перегрузка интерстициальным объемом связана с ОПП, множественными осложнениями и повышенной смертностью.

• Почки переносят сбалансированные жидкости лучше, чем жидкости с высоким содержанием хлоридов (например, 0,9% физиологический раствор).

• Перегрузка объемом (независимо от типа жидкости) повышает внутрикапсулярное давление в почках, вызывая ОПП, аналогично синдрому компартмента.

• Новые методы оценки объема и прямое прикроватное определение микроциркуляции тканей открывают будущее для лучшего определения статуса объема для проведения жидкостной терапии для тяжелобольных и пациентов с ОПП.

Заявление о раскрытии информации

У авторов нет конкурирующих интересов.

Финансирование

Нет.

Список литературы

1. Fleck A и др.: Повышенная проницаемость сосудов: основная причина гипоальбуминемии при заболеваниях и травмах.Ланцет 1985; 1: 781-784.
2. Macafee DA, Allison SP, Lobo DN: Некоторые взаимодействия между функцией желудочно-кишечного тракта и гомеостазом жидкости и электролитов. Курр Опин Clin Nutr Metab Care 2005; 8: 197-203.
3. Старлинг Э. Х .: О поглощении жидкости из соединительнотканных пространств.J. Physiol 1896; 19: 312-326.
4. Woodcock TE, Woodcock TM: пересмотренное уравнение Старлинга и гликокаликсная модель трансваскулярного обмена жидкости: улучшенная парадигма для назначения внутривенной инфузионной терапии. Br J Anaesth 2012; 108: 384-394.
5. Чаппелл Д. и др.: Гидрокортизон сохраняет сосудистый барьер, защищая эндотелиальный гликокаликс.Анестезиология 2007; 107: 776-784.
6. Pries AR, Secomb TW, Gaehtgens P: Эндотелиальный поверхностный слой. Пфлюгерс Арка 2000; 440: 653-666.
7. Reitsma S и др.: Эндотелиальный гликокаликс: состав, функции и визуализация.Pflugers Arch 2007; 454: 345-359.
8. Weinbaum S, Tarbell JM, Damiano ER: Структура и функция эндотелиального слоя гликокаликса. Анну Рев Биомед Eng 2007; 9: 121-167.
9. Luft JH: Тонкие структуры капилляров и эндокапиллярного слоя, обнаруженные рутением красным.Fed Proc 1966; 25: 1773-1783.
10. Карри Ф. Е., Мишель С. К.: Волоконно-матричная модель проницаемости капилляров. Microvasc Res 1980; 20: 96-99.
11. Левик Дж. Р.: Баланс капиллярной фильтрации и абсорбции пересмотрен в свете динамических внесосудистых факторов.Exp Physiol 1991; 76: 825-857.
12. Мишель С.К., Филлипс М.Э .: Устойчивая фильтрация жидкости при различных капиллярных давлениях в перфузируемых мезентериальных капиллярах лягушки. J. Physiol 1987; 388: 421-435.
13. Адамсон Р. Х. и др.: Онкотическое давление, препятствующее фильтрации через нефенестрированные микрососуды крысы.J. Physiol 2004; 557 (pt 3): 889-907.
14. Джейкоб М. и др.: Перспективы работы с микрососудистой жидкостью: соответствует ли распределение факторов свертывания в миокарде человека экстравазации плазмы в венулярных коронарных сегментах? Журнал Vasc Res 2011; 48: 219-226.
15. Woodcock TE, Woodcock TM: пересмотренное уравнение Старлинга и гликокаликсная модель трансваскулярного обмена жидкости: улучшенная парадигма для назначения внутривенной инфузионной терапии.Br J Anaesth 2012; 108: 384-394.
16. Woodcock TM, Woodcock TE: Пересмотренное уравнение Старлинга предсказывает образование отека легких во время нагрузки жидкостью у тяжелобольных с предполагаемой гиповолемией. Crit Care Med 2012; 40: 2741-2742; ответ автора 2742.
17. Gouverneur M и др.: Васкулопротекторные свойства эндотелиального гликокаликса: эффекты сдвигового напряжения жидкости.J Intern Med 2006; 259: 393-400.
18. ван ден Берг Б.М., Винк Х., Спаан Дж.А.: Эндотелиальный гликокаликс защищает от отека миокарда. Circ Res 2003; 92: 592-594.
19. Тарбелл JM, Pahakis MY: Механотрансдукция и гликокаликс.J Intern Med 2006; 259: 339-350.
20. Флориан Дж. А. и др.: Гепарансульфат-протеогликан является механосенсором эндотелиальных клеток. Circ Res 2003; 93: e136-e142.
21. Mulivor AW, Lipowsky HH: Роль гликокаликса в адгезии лейкоцитов и эндотелиальных клеток.Am J Physiol Heart Circ Physiol 2002; 283: h2282-h2291.
22. Гао Л., Липовски Х. Х .: Состав эндотелиального гликокаликса и его связь с его толщиной и диффузией мелких растворенных веществ. Microvasc Res 2010; 80: 394-401.
23. Прис А.Р., Кюблер В.М.: Нормальный эндотелий.Handb Exp Pharmacol 2006; 176 (часть 1): 1-40.
24. Хаксли В.Х., Карри Ф.Е.: Дифференциальное действие альбумина и плазмы на проницаемость капилляров растворенных веществ. Am J Physiol 1991; 260 (5 pt 2): h2645-h2654.
25. Нельсон А. и др.: Повышенные уровни гликозаминогликанов во время септического шока: связь со смертностью и антибактериальным действием плазмы.Шок 2008; 30: 623-627.
26. Nieuwdorp M и др.: Потеря эндотелиального гликокаликса во время острой гипергликемии совпадает с эндотелиальной дисфункцией и активацией коагуляции in vivo. Диабет 2006; 55: 480-486.
27. Рем М. и др.: Отторжение эндотелиального гликокаликса у пациентов, перенесших серьезную сосудистую операцию с глобальной и региональной ишемией.Циркуляция 2007; 116: 1896-1906.
28. Johansson PI и др.: Высокий уровень синдекана-1, маркера деградации эндотелиального гликокаликса, связан с воспалением, истощением протеина C, фибринолизом и повышенной смертностью у пациентов с травмами. Энн Сург 2011; 254: 194-200.
29. Винк Х., Константинеску А.А., Спаан Дж.А.: Окисленные липопротеины разрушают поверхностный слой эндотелия: последствия для адгезии тромбоцитов и эндотелиальных клеток. Тираж 2000; 101: 1500-1502.
30. Такер В.Л .: Уровни ПНП в плазме и экстравазация белка во время постепенного расширения с уравновешенной цельной кровью.Am J Physiol 1996; 271 (3, часть 2): R601-R609.
31. Уорд Б.Дж., Доннелли Д.Л.: Гипоксия, вызванная нарушением сердечного эндотелиального гликокаликса: последствия для проницаемости капилляров. Cardiovasc Res 1993; 27: 384-389.
32. Деварадж С. и др.: С-реактивный белок нарушает эндотелиальный гликокаликс, что приводит к эндотелиальной дисфункции.Cardiovasc Res 2009; 84: 479-484.
33. Генри CB, Duling BR: TNF-альфа увеличивает проникновение макромолекул в гликокаликс эндотелиальных клеток просвета. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000; 279: h3815-h3823.
34. Степпан Дж. И др.: Сепсис и обширная абдоминальная хирургия приводят к отслаиванию эндотелиального гликокаликса.J Surg Res 2011; 165: 136-141.
35. Берг С., Гольстер М., Лисандер Б. Экстравазация альбумина и вымывание гиалуронана из тканей после увеличения объема плазмы кристаллоидными или гипоонкотическими коллоидными растворами. Acta Anaesthesiol Scand 2002; 46: 166-172.
36. Итон С.Б., Коннер М: Палеолитическое питание.Рассмотрение его характера и текущих последствий. N Engl J Med 1985; 312: 283-289.
37. Аппель Л.Дж. и др.: Диетические подходы к профилактике и лечению гипертонии: научное заявление Американской кардиологической ассоциации. Гипертония 2006; 47: 296-308.
38. Аарон К.Дж., Сандерс П.В.: Роль пищевой соли и потребления калия в сердечно-сосудистых заболеваниях и заболеваниях: обзор доказательств.Mayo Clin Proc, 2013; 88: 987-995.
39. Самони С. и др.: Влияние гипергидратации на риск смертности у тяжелобольных пациентов, госпитализированных в отделения интенсивной терапии: сравнение векторного анализа биоэлектрического импеданса и регистрации накопленного баланса жидкости. Crit Care 2016; 20: 95.
40. Варадхан К.К., Лобо Д.Н.: Метаанализ рандомизированных контролируемых испытаний внутривенной инфузионной терапии в основных плановых открытых операциях на брюшной полости: правильный баланс. Proc Nutr Soc 2010; 69: 488-498.
41. Holte K, Kehlet H: Введение компенсирующей жидкости при предоперационном обезвоживании — улучшает ли результат? Acta Anaesthesiol Scand 2002; 46: 1089-1093.
42. Тиммерманс К. и др.: Опасность в отделении интенсивной терапии: влажность у тяжелобольных пациентов. Шок 2016; 45: 108-116.
43. Деллинджер Р.П. и др.: Кампания по выживанию после сепсиса: международные рекомендации по ведению тяжелого сепсиса и септического шока: 2012 г.Crit Care Med 2013; 41: 580-637.
44. Lee JS: Альбумин для терминальной стадии болезни печени. Korean J Intern Med 2012; 27: 13-19.
45. Перел П., Робертс I: Коллоиды против кристаллоидов для жидкостной реанимации у тяжелобольных пациентов.Кокрановская база данных Syst Rev 2007; 4: CD000567.
46. Исследователи исследования SAFE и др.: Физиологический раствор или альбумин для жидкостной реанимации у пациентов с черепно-мозговой травмой. N Engl J Med 2007; 357: 874-884.
47. Пернер А. и др.: Гидроксиэтилкрахмал 130/0.42 по сравнению с ацетатом Рингера при тяжелом сепсисе. N Engl J Med 2012; 367: 124-134.
48. Myburgh JA и др.: Гидроксиэтилкрахмал или физиологический раствор для жидкостной реанимации в отделениях интенсивной терапии. N Engl J Med 2012; 367: 1901-1911.
49. Dickenmann M, Oettl T, Mihatsch MJ: Осмотический нефроз: острое повреждение почек с накоплением лизосом проксимальных канальцев из-за введения экзогенных растворенных веществ.Am J Kidney Dis 2008; 51: 491-503.
50. Ли Х и др.: 0,9% физиологический раствор не является ни нормальным, ни физиологическим. J Zhejiang Univ Sci B 2016; 17: 181-187.
51. Lobo DN, et al: Эффекты разведения и перераспределения быстрых 2-литровых инфузий 0.9% (мас. / Об.) Физиологического раствора и 5% (мас. / Об.) Декстрозы на гематологические параметры и биохимию сыворотки у здоровых субъектов: двойное слепое перекрестное исследование. Clin Sci (Лондон) 2001; 101: 173-179.
52. Chowdhury AH и др.: Рандомизированное контролируемое двойное слепое перекрестное исследование эффектов 2-литровых инфузий 0.9% физиологический раствор и Plasma-Lyte® 148 на скорость почечного кровотока и перфузию кортикальной ткани почек у здоровых добровольцев. Энн Сург 2012; 256: 18-24.
53. Reid F и др.: (Ab) физиологический раствор и физиологический раствор Хартмана: рандомизированное двойное слепое перекрестное исследование. Clin Sci (Лондон) 2003; 104: 17-24.
54. Ачемпонг А., Винсент Дж. Л.: Положительный баланс жидкости является независимым прогностическим фактором у пациентов с сепсисом. Crit Care 2015; 19: 251.
55. de Oliveira FS и др.: Положительный баланс жидкости как прогностический фактор смертности и острого повреждения почек при тяжелом сепсисе и септическом шоке.J Crit Care 2015; 30: 97-101.
56. Цзяжуй Сюй, Бо Шен, И Фанг и др.: Послеоперационная перегрузка жидкостью является полезным предиктором краткосрочного результата заместительной почечной терапии при остром повреждении почек после кардиохирургии. Медицина 2015; 94: e1360.
57. Veenstra G, Ince C, Boerma EC: Прямые маркеры перфузии органов для определения инфузионной терапии: когда начинать, когда прекращать.Лучшая практика Res Clin Anaesthesiol 2014; 28: 217-226.
58. Ospina-Tascon G, et al: Влияние жидкостей на перфузию микрососудов у пациентов с тяжелым сепсисом. Intensive Care Med 2010; 36: 949-955.
59. Де Бакер Д. и др.: Микроциркуляторные изменения у пациентов с тяжелым сепсисом: влияние времени оценки и взаимосвязь с исходом.Crit Care Med 2013; 41: 791-799.
60. Пранскунас А. и др.: Микроциркуляторный кровоток как инструмент для выбора пациентов ОИТ, подходящих для жидкостной терапии. Intensive Care Med 2013; 39: 612-619.
61. Веллинга Н.А. и др.: Международное исследование возникновения микроциркуляторного шока у пациентов с острыми заболеваниями.Crit Care Med 2015; 43: 48-56.
62. Ферт Дж. Д., Рейн А. Е., Ледингем Дж. Г.: Повышенное венозное давление: прямая причина задержки натрия в почках при отеке? Ланцет 1988; 1: 1033-1035.
63. Ли X и др.: Острая почечная венозная обструкция более вредна для почек, чем артериальная окклюзия: значение для мышиных моделей острого повреждения почек.Am J Physiol Renal Physiol 2012; 302: F519-F525.
64. Раймундо М. и др.: Низкая системная доставка кислорода и АД и риск прогрессирования раннего ОПП. Clin J Am Soc Nephrol 2015; 10: 1340-1349.
65. Prowle JR и др.: Клинический обзор: объем жидкостной реанимации и частота острого повреждения почек — систематический обзор.Crit Care 2012; 16: 230.
66. Zand L, King BF, Qian Q: Роль допплерографии почек в диагностике и лечении анурической почечной недостаточности. Клин Нефрол 2014; 82: 122-127.
67. Leviel F и др.: Na + -зависимый хлорид-бикарбонатный обменник SLC4A8 опосредует процесс электронейтральной реабсорбции Na + в собирательных протоках коры головного мозга мышей.Дж. Клин Инвест 2010; 120: 1627-1635.
68. Веллинга Н.А., Инс С., Бурма ЕС: Повышенное центральное венозное давление связано с нарушением микроциркуляторного кровотока при сепсисе: гипотеза, порождающая апостериорный анализ. BMC Anesthesiol 2013; 13:17.
69. McCluskey SA и др.: Гиперхлоремия после внесердечной хирургии независимо связана с повышением заболеваемости и смертности: когортное исследование, подобранное по склонности.Анест Аналг 2013; 117: 412-421.
70. Рагхунатан К. и др.: Связь между выбором кристаллоидов для внутривенного введения и внутрибольничной смертностью среди критически больных взрослых с сепсисом *. Crit Care Med 2014; 42: 1585-1591.
71. Юнос Н.М. и др.: Связь между хлор-либеральной и хлор-ограничительной стратегией внутривенного введения жидкости и повреждением почек у взрослых в критическом состоянии.JAMA 2012; 308: 1566-1572.
72. Янг П. и др.: Эффект забуференного кристаллоидного раствора по сравнению с физиологическим раствором на острое повреждение почек у пациентов в отделении интенсивной терапии: рандомизированное клиническое исследование SPLIT. JAMA 2015; 314: 1701-1710.
73. Kellum JA, Lameire N; Рабочая группа по руководству KDIGO AKI: Диагностика, оценка и лечение острого повреждения почек: резюме KDIGO (часть 1).Crit Care 2013; 17: 204.
74. Кайрони П. и др.: Замена альбумина у пациентов с тяжелым сепсисом или септическим шоком. N Engl J Med 2014; 370: 1412-1421.
75. Finfer S и др.: Сравнение альбумина и физиологического раствора для жидкостной реанимации в отделении интенсивной терапии.N Engl J Med 2004; 350: 2247-2256.
76. Бейтман Р.М., Шарп, доктор медицины, Эллис К.Г.: «От врача к постели больного: дисфункция микрососудов при сепсисе — гемодинамика, транспорт кислорода и оксид азота». Crit Care 2003; 7: 359-373.

Автор Контакты

Qi Qian, MD

Департамент медицины, отделение нефрологии и гипертонии

Медицинский колледж Mayo Clinic

200 First Street SW, Rochester, MN 55905 (США)

E-Mail [email protected]

Подробности статьи / публикации

Предварительный просмотр первой страницы

Опубликовано онлайн: 24 января 2017 г.
Дата выпуска: март 2017 г.

Количество страниц для печати: 10
Количество рисунков: 2
Количество столов: 0

ISSN: 0253-5068 (печатный)
eISSN: 1421-9735 (онлайн)

Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/BPU

Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование, или какой-либо системой хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
Дозировка лекарств: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарств, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Однако ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новое и / или редко применяемое лекарство.
Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

Medical Math — Инфузия с постоянной скоростью

Инфузия с постоянной скоростью (CRI) используется для введения постоянной дозы лекарства во внутривенных жидкостях.Мы больше всего привыкли к CRI для лечения боли, так как в этой форме препарат может поддерживаться в эффективных концентрациях в плазме на протяжении всего лечения и позволяет избежать пиков и спадов боли. CRI также используются для приема лекарств для контроля артериального давления, электролитных добавок, препаратов для лечения моторики желудочно-кишечного тракта, анестезии и введения инсулина. Лекарства можно вводить без разбавления, рассчитывать для смешивания с внутривенными жидкостями с заранее определенной скоростью или подготавливать к титрованию до разных скоростей в зависимости от потребностей пациента.

Расчеты для жидкостей, движущихся с заданной скоростью

Если препарат будет добавлен в жидкости, работающие с установленной скоростью, вам необходимо знать:

• Доза для CRI (например, мг / кг / день)
• Концентрация препарата
• Часовой расход жидкости

Например, у собаки 17 кг жидкость течет со скоростью 65 мл / час. Вас просят сделать CRI метоклопрамида (5 мг / мл) в дозе 1 мг / кг / день.Сколько мл метоклопрамида вы добавляете в литр жидкости, которая будет работать со скоростью 65 мл / час?

17 кг x 1 мг / кг / день = 17 мг метоклопрамида / день

(1 мг / кг / день означает, что собаке требуется 17 мг / день (24 часа) метоклопрамида)

17 мг / день ÷ 24 часа / день = 0,7 мг метоклопрамида / час

1000 мл / л ÷ 65 мл / ч = 15,4 ч / л

(1000 мл в литре ÷ часовой расход жидкости = количество жидкости в литрах в часах)

15.4 ч / л x 0,7 мг метоклопрамида / час = 10,8 мг метоклопрамида / л

(часы жидкости в литре x доза лекарства в час = количество лекарства, необходимое на литр жидкости)

10,8 мг метоклопрамида / л ÷ 5 мг метоклопрамида / мл = 2,16 мл метоклопрамида

(доза препарата ÷ концентрация препарата = необходимая доза препарата в жидкости)

Если вы добавите 10,8 мг метоклопрамида (5 мг / мл) в 1 литр жидкости, работающей со скоростью 65 мл / час, собака 17 кг получит 1 мг / кг / день метоклопрамида

Этот расчет следует проделать еще на один шаг, чтобы определить, сколько миллиграммов метоклопрамида содержится в каждом миллилитре жидкости, чтобы была известна доза при изменении расхода жидкости.Если скорость жидкости собаки увеличена до 75 мл / час, сколько метоклопрамида получает собака?

10,8 мг метоклопрамида ÷ 1000 мл = 0,0108 мг метоклопрамида / мл

(мг добавленного лекарства ÷ мл добавляемой жидкости = доза на мл жидкости)

0,0108 мг метоклопрамида / мл x 75 мл / час = 0,81 мг метоклопрамида / час

(требуется мг лекарства на мл жидкости x скорость жидкости = доза в час)

0.81 мг метоклопрамида / час x 24 часа / день = 19,44 мг метоклопрамида / день

(доза в час x часы в день = доза в день)

19,44 мг метоклопрамида / день ÷ 17 кг = 1,14 мг метоклопрамида / кг / день

(доза в день ÷ вес пациента в кг = доза для веса пациента в кг в день)

Эту новую дозу метоклопрамида 1,14 мг / кг / день можно сравнить с терапевтической дозой метоклопрамида и действиями, которые необходимо предпринять для обеспечения безопасности пациента.

Расчеты титруемых CRI

Некоторые CRI рассчитываются как титруемые, что означает, что доза лекарств изменяется путем регулирования скорости жидкости до тех пор, пока не будет достигнута соответствующая реакция пациента. Часто существует диапазон доз, а не установленная доза в час. Эти CRI будут создаваться и управляться отдельно от жидкостей для внутривенного вливания, так как скорость, возможно, потребуется часто менять. Простой способ приблизиться к этим расчетам — сделать CRI так, чтобы, если он работает со скоростью 1 мл / час, пациент получал 1 мкг / кг / час (или 1 мкг / кг / мин, в зависимости от дозировки лекарства).Если CRI рассчитывается таким образом, математические вычисления выполняются до изменения скорости, и корректировки могут быть выполнены быстро. Поскольку 1 мл / час = 1 мкг / кг / час, при расходе жидкости 4 мл / час будет получено 4 мкг / кг / час. Скорость жидкости 9 мл / час даст 9 мкг / кг / час. Дозы можно быстро изменить без необходимости выполнять дополнительные математические уравнения. Например:

Собака массой 21 кг была сбита автомобилем, и ей необходимо провести обезболивание в качестве CRI. Вас просят рассчитать CRI фентанила (50 мкг / мл) и назначить пациенту 3 мкг / кг / час фентанила с возможностью титровать дозу по мере необходимости.Вы планируете сделать этот CRI в 60-миллилитровом шприце с NaCl и доставить его с помощью шприцевого насоса.

Требуется 1 мл / час = 21 мкг фентанила / час (пациент весит 21 кг, поэтому вам нужно, чтобы 1 мл / час доставлял 21 мкг / час)

60 мл x 1 мл / час = 60 часов

(общее количество жидкости x часовой расход жидкости = часы CRI)

21 мкг фентанила / час x 60 час = 1260 мкг фентанила

(часовая доза x часы CRI = доза препарата)

1260 мкг фентанила ÷ 50 мкг фентанила / мл = 25.2 мл фентанила

(доза препарата ÷ концентрация препарата = необходимая доза препарата в жидкости)

Запустите CRI при 3 мл / час, чтобы доставить 3 мкг / кг / час собаке 21 кг

Поскольку в уравнении в качестве общего количества жидкостей в CRI (включая добавляемое вами лекарство) использовалось 60 мл, общее количество жидкостей и лекарства в шприце должно составлять 60 мл. Перед добавлением любого лекарства вы должны удалить такое же количество жидкости из шприца или мешка с жидкостями.В этом случае 25,2 мл фентанила добавляют к 34,8 мл NaCl, что составляет общий объем 60 мл. На этикетке шприца должно быть указано:

Фентанил 1260 мкг qs 60 мл NaCL

(«qs» означает достаточное количество, то есть весь объем препарата, а NaCl составляет 60 мл)

Некоторые препараты дозируются в мкг / кг / мин. . Добутамин — одно из таких лекарств. Необходимая доза титруется в зависимости от реакции пациента и снижается по мере улучшения.Расчет этого CRI таким образом, что 1 мл / час = 1 мкг / кг / мин сделает частые изменения дозы простым процессом и предотвратит сложные математические вычисления при каждом изменении дозы.

Кошка весом 4,5 кг борется с гипотонией, и вас просят рассчитать CRI добутамина (12,5 мг / мл), а затем начать вводить кошке 2 мкг добутамина / кг / мин. Для облегчения титрования вы сделаете CRI так, чтобы 1 мл / час = 1 мкг / кг / мин. Вы будете делать CRI в 100 мл мешке с NaCl.

Требуется 1 мл / час = 4.5 мкг / мин (пациент весит 4,5 кг, вам нужно, чтобы 1 мл / час доставил 4,5 мкг / мин)

4,5 мкг / мин x 60 мин / час = 270 мкг / час

(поскольку скорость жидкости указана в мл / час, необходимо преобразовать дозу в мкг / час)

270 мкг / час ÷ 1000 мкг / мг = 0,27 мг / час

(поскольку концентрация вашего препарата выражена в мг / мл, вам необходимо преобразовать мкг / час в мг / час)

100 мл ÷ 1 мл / час = 100 часов

(общий мешок для жидкости ÷ часовой расход жидкости = часов на мешок для жидкости)

0.27 мг добутамина / час x 100 часов = 27 мг добутамина / 100 мл

(часовая доза x часы на мешок с жидкостью = доза препарата)

27 мг добутамина ÷ 12,5 мг / мл = 2,16 мл требуется добутамина

(доза препарата ÷ концентрация препарата = доза препарата в общей жидкости)

Запустите CRI со скоростью 2 мл / час, чтобы доставить кошке 2 мкг добутамина / кг / мин.

В уравнении использовалось 100 мл в качестве общего количества необходимой жидкости, включая добавляемый нами препарат.Из пакета на 100 мл удалите 2,16 мл NaCl, затем добавьте 2,16 мл добутамина. Этикетка на сумке:

Добутамин 27 мг до 100 мл NaCl

Для маленьких пациентов или пациентов, которые не переносят высокие дозы внутривенного введения жидкости, может быть нецелесообразно запускать CRI при 10 или 15 мл / час. У таких пациентов может быть лучше рассчитать их индекс цветовой гаммы так, чтобы 1 мл / час = 10 мкг / кг / мин или 1 мл / час = 5 мкг / кг / час. Остальная часть математики остается прежней.

Расчет CRI может показаться пугающим, и эта подготовка требует особого ухода и внимания, но польза для пациента делает ее стоящей. При введении CRI важно убедиться, что все лекарства, проходящие через линию жидкости (включая те, которые вводятся отдельно, например, болюсное обезболивание или антибиотики), совместимы. Такие препараты, как метоклопрамид, лидокаин и морфин, необходимо защищать от света, если их нужно повесить более 24 часов.Инфузии с постоянной скоростью должны быть помечены названием лекарства, дозой лекарства на миллилитр, временем и датой смешивания CRI и инициалами лица, создавшего CRI. На сумке с жидкостью должна быть этикетка, а также указана доза и расчет в медицинской карте. Очень важно правильно рассчитать CRI, поскольку неправильные дозы, вводимые в течение нескольких часов, могут быть вредными и даже смертельными для пациентов. После использования CRI скорость жидкости следует проверять не реже одного раза в четыре часа и согласовывать с дозой, указанной в медицинской карте.

В случае сомнений дважды проверьте свои расчеты и всегда четко маркируйте все CRI. Практика приводит к совершенству; используйте следующие приказы CRI, чтобы попрактиковаться в приобретенных навыках вычисления CRI.

Проверьте свои знания:

1. Вас просят сделать CRI метоклопрамида (5 мг / мл) 1 мг / кг / день для пациента с массой тела 12 кг. Жидкости работают со скоростью 45 мл / час. Сколько миллилитров метоклопрамида вы добавите в полный литр жидкости для этого пациента?
2. Вам предлагается сделать 1.CRI 5 мг / кг / день метоклопрамида (5 мг / мл) для пациента с массой тела 5,5 кг. Скорость их жидкости составляет 15 мл / час. Сколько миллилитров метоклопрамида вы добавите в полный литр жидкости для этого пациента? Если их скорость жидкости увеличится до 20 мл / час, сколько мг / кг / день метоклопрамида они будут получать?
3. Вам предлагается определить CRI дофамина (40 мг / мл) для собаки массой 24 кг. Для упрощения дозирования вам необходимо сделать CRI так, чтобы 1 мл / час = 1 мкг / кг / мин. Вы будете делать CRI в 250 мл NaCl.Сколько миллиграммов дофамина вы дадите 250 мл NaCl?
4. Вам предлагается ввести CRI фентанила (50 мкг / мл) для кошки массой 7 кг. Для упрощения дозирования вам необходимо сделать CRI так, чтобы 1 мл / час = 1 мкг / кг / час. Вы будете делать CRI в 100 мл NaCl. Сколько микрограммов фентанила вы дадите 100 мл NaCl?

Ответы:

1. 2,2 мл
2. На литр добавлено 4,53 мл, метоклопрамид 1,97 мг / кг / день
3. 360 мг (9 мл)
4. 700 мкг (14 мл)

Как избежать общих проблем, связанных с внутривенной инфузионной терапией

Затопление в больнице

Редактору: Я, практикующий врач на пенсии, 81 год; В 2006 году мне сделали резекцию сигмовидной кишки.Во время операции, до того, как я использовал препарат для промывания кишечника, мой вес на весах для ванной был 72,5 кг. После применения промывочного препарата утром в день операции мой вес на тех же весах составлял 70,5 кг, а по возвращении домой на 8-й день после операции — 81 кг.

Примерно на четвертый день моего пребывания в больнице у меня стали отекать ноги, мошонка и грудь. Исходя из моего веса дома на 8-й день, степень отека составила около 10 кг, что эквивалентно примерно 10 л. Находясь в больнице, мне постоянно вводили физиологический раствор.Когда я попросил объяснить мое переувлажнение, мне сказали, что капельница взаимодействует с балансом жидкости в организме, так что баланс должен поддерживаться.

Я сравнительно хорошо себя чувствую, но меня беспокоит, что, когда впервые появился отек, мои медработники приняли это как обычное явление. Несмотря на то, что это вызвало значительный дискомфорт и легкую одышку, они не видели необходимости в дальнейших исследованиях. Хирург, недавно получивший диплом, подтвердил, что в больнице, где он работал, он наблюдал похожий отек, который, по его мнению, был необходим для поддержания кровяного давления и поддержания жизни.

Отражает ли мой случай текущую клиническую проблему, о которой еще предстоит рассказать?

Практикующий врач на пенсии
(имя и адрес указаны)

Внутривенная инфузионная терапия используется в течение почти 200 лет и остается основной частью ухода за больными в больницах.1 Однако подходы к введению воды и натрия различаются, 2,3 при этом оправдание любого конкретного режима внутривенного введения жидкости основано в первую очередь на физиологических факторах. концепции, а не доказательства.Неправильное введение жидкости для внутривенного введения — неправильный объем (слишком много или слишком мало) или неправильный тип жидкости — является значительной причиной заболеваемости и смертности пациентов. Здесь мы рекомендуем стратегии, позволяющие избежать несоответствующей внутривенной инфузионной терапии.

Целью объемного замещения является предотвращение или восстановление нарушенной функции кровообращения, вторичной по отношению к неэффективному сосудистому объему. Замена объема обычно осуществляется по одной из двух стратегий:

• фиксированные схемы замены жидкости, скорректированные путем индивидуальной оценки потерь жидкости; и

• переменная, алгоритмические подходы, при которых замещение объема оптимизируется путем нацеливания на конкретный параметр кровообращения.4,5

Схемы фиксированной жидкости преобладают в обычных клинических условиях и включают:

• стандартные периоперационные фиксированные схемы замены жидкости, как описано в учебниках для студентов, которые обычно рекомендуют 3 л жидкости различного состава в день; 5

• ограничительные жидкостные режимы, которые давно рекомендуются для послеоперационного лечения пневмонэктомии и лобэктомии, а в последнее время — для хирургии кишечника; 6-9 и

• Либеральная жидкостная реанимация при тяжелых ожогах.10

В целом, режимы фиксированной жидкости следует рассматривать как руководство по безопасному восполнению объема, при этом фактические количества должны определяться клиническим ответом, включая серийные наблюдения за частотой сердечных сокращений, артериальным давлением и диурезом. Однако клиническая оценка потребности в объеме и клиническая реакция затрудняются крайним возрастом, ранее существовавшим заболеванием, тяжестью острого заболевания или серьезным хирургическим вмешательством, а также континуумом общих физиологических изменений, начиная от обычно адаптивной реакции на стресс и заканчивая опасными для жизни системными изменениями. воспаление с шоком.11-14 Недавние исследования подтверждают безопасность более ограничительных периоперационных инфузионных режимов при неосложненной плановой хирургии (вставка 1).

Недавние данные также свидетельствуют о том, что замещение объема, нацеленное на конкретный параметр кровообращения, может улучшить исход пациента.15-17 Эти цели включают инвазивный мониторинг давления наполнения сердечной камеры (центральное венозное давление и давление заклинивания легочной артерии) и сердечного выброса. Современные ультразвуковые методы, такие как непрерывная чреспищеводная допплерография, позволяют менее инвазивно контролировать параметры кровообращения, такие как ударный объем.Эти схемы обязательно предназначены для тяжелобольных пациентов в отделениях интенсивной терапии и здесь не будут обсуждаться.

Как при фиксированном, так и при целевом режимах существует риск недостаточного или чрезмерного замещения объема. Этот риск, вероятно, будет небольшим у ранее здоровых пациентов с минимальным острым заболеванием. Однако толерантность пациента к относительной гипо- или гиперволемии снижается с увеличением тяжести острого заболевания18 (вставка 2 и вставка 3).

Неадекватное замещение объема определяется как неспособность восстановить адекватный объем сосудов для эффективного обмена питательных веществ, метаболитов и газов в тканях. Последствия гиповолемии, вероятно, будут связаны с величиной потери объема, временем и адекватностью восполнения объема, а также клиническим контекстом.

Крайняя гиповолемия клинически проявляется как шок, который можно лечить кристаллоидами или коллоидами. Недавнее австралийское исследование показало, что у пациентов интенсивной терапии используется либо 4% альбумина, либо 0.9% (изотонический) физиологический раствор для жидкостной реанимации привел к аналогичным результатам через 28 дней.20 Следует отметить, что соотношение объема введенного альбумина к физиологическому раствору было примерно 1: 1,4.

Клинические последствия меньшей степени гиповолемии могут варьироваться от жажды и постуральной гипотензии, увеличения частоты периоперационной тошноты и рвоты до длительной госпитализации.21-23

Не существует общепринятого определения чрезмерной реанимации или «перегрузки жидкостью» 5,13,24, которое часто понимается как означающее респираторную или сердечную недостаточность, вторичную по отношению к избыточному положительному жидкостному балансу.

Симптомы и признаки, связанные с перегрузкой жидкостью, вероятно, будут определяться величиной положительного баланса жидкости, тяжестью основного кардиореспираторного заболевания, а также природой и тяжестью острого заболевания. Имеются ограниченные данные на людях, но исследования добровольцев показывают, что инфузия более 2-3 л изотонического раствора у людей с эуволемией приводит к симптомам легкой заложенности носа, периорбитального дискомфорта и небольшому бессимптомному снижению механики легких и газообмена.25,26

По мере увеличения объемной нагрузки поддержание онкотического давления плазмы может стать важным для защиты от отека легких.Острое заболевание часто связано с гипоальбуминемией, и было показано, что при повышении давления наполнения низкое онкотическое давление плазмы приводит к развитию отека легких при более низком давлении наполнения.27

Чрезмерное введение физиологического раствора может переноситься здоровым пациентом, но дополнительные острые физиологические изменения, такие как изменение периоперационного обмена натрия и воды, повышенная проницаемость капилляров, гипоальбуминемия и нарушение легочной механики, увеличивают риск симптоматической респираторной недостаточности.

• Если четко не указано иное, следует применять более ограничительный подход к введению поддерживающей жидкости, чем часто назначаемые «обязательные 3 л в день» (вставка 1).

• Больной пациент, состояние которого осложнено, может получить пользу от стратегии целенаправленного восполнения жидкости.

• При оценке состояния объема пациента и относительных рисков недостаточного или чрезмерного восполнения объема необходимо учитывать ранее существовавшие кардиореспираторные и почечные нарушения, а также тяжесть патофизиологических изменений, связанных с самим острым заболеванием.

• При подозрении на перегрузку жидкостью может быть показано ограничение жидкости и / или диуретическая терапия; однако в более сложных клинических ситуациях попытки достичь отрицательного жидкостного баланса не обязательно являются достаточными, эффективными или целесообразными, так как может иметь место неравномерное распределение жидкости, и, хотя у пациента в целом может быть перегрузка жидкостью, все же может существовать дефицит жидкости. в сосудистом отделе.

Тип вводимой жидкости можно считать неправильным, если он вызывает чрезмерные изменения эффективной осмоляльности (тоничности).

Если два раствора разделены барьером, проницаемым только для воды, то вода будет перемещаться из отсека с низкой осмоляльностью в отсек с более высокой осмоляльностью, пока жидкости по обе стороны от барьера не будут иметь одинаковую осмоляльность. Это перераспределение воды между компартментами внутриклеточной и внеклеточной жидкости (ICF и ECF) приводит к быстрым изменениям объема клеток с последующей клеточной дисфункцией или повреждением. Это особенно важно в центральной нервной системе, где проявляются клинически значимые симптомы и признаки.

Гипотонические жидкости, такие как 5% глюкоза и 4% глюкоза в 0,18% физиологическом растворе, имеют мало эффективных растворенных веществ (или не содержат) при добавлении в ECF и вызывают движение чистой воды в клетки. Гипертонические жидкости, такие как 3% физиологический раствор, добавленные к ECF, вызывают чистое движение воды из клеток. Изотонический (0,9%) физиологический раствор изотоничен нормальному ECF и не вызывает чистого движения воды. Раствор Хартмана является умеренно гипотоническим 28, его расчетная осмоляльность составляет 273 мОсм / кг, но измеренная осмоляльность (по понижению точки замерзания) составляет всего 254 мОсм / кг.

Нарушения тонуса чаще всего возникают в результате накопления или потери воды в организме. Таким образом, гипонатриемия обычно указывает на относительную перегрузку водой, а гипернатриемия указывает на обезвоживание (истощение запасов воды).

Гипонатриемия (концентрация натрия в сыворотке <135 ммоль / л) является наиболее частым нарушением электролитного баланса у госпитализированных пациентов.29 Симптомы гипонатриемии включают головную боль, летаргию, снижение уровня сознания и судороги. Смерть может наступить в результате отека мозга.Постоянные неврологические нарушения могут возникать при быстром снижении концентрации натрия ниже 125 ммоль / л или слишком быстрой коррекции концентрации натрия до этого уровня (синдромы осмотической демиелинизации).

Введение гипотонической жидкости постоперационным пациентам натощак является основной причиной гипонатриемии у взрослых и детей в больнице.19,30-33 Периоперационная реакция на стресс, боль, тошнота и рвота — все это приводит к повышенной секреции антидиуретического гормона (АДГ), что приводит к несоответствующее накопление свободной воды от «обычного» приема гипотонических жидкостей у восприимчивых людей.Продолжительность эффекта составляет от 12 часов после небольшой операции до 4 дней после серьезной операции.13

Смертельные случаи гипонатриемии у здоровых пациентов привели к появлению публикаций, в которых ставится под сомнение рутинное использование гипотонических внутривенных жидкостей и предлагается заменить их изотоническим физиологическим раствором у госпитализированных пациентов.

Следует избегать гипонатриемии, не назначая гипотонические жидкости пациентам, у которых повышена секреция АДГ. В случае возникновения гипонатриемии лечение определяется в зависимости от причины и степени тяжести, времени, в течение которого она развивалась, и наличия неврологических симптомов.29,38 Первоначальное лечение острой гипонатриемии без неврологических симптомов включает прекращение приема всех жидкостей, которые могут усугубить гипонатриемию. Если у пациента эуволемия или гиперволемия, то гипонатриемия, вероятно, является результатом несоответствующей секреции АДГ (SIADH, синдром несоответствующего АДГ) или чрезмерного введения свободной воды. Важно отметить, что пациенты с SIADH могут продуцировать гипертоническую мочу, поэтому не следует назначать ни изотонические (0,9% раствор NaCl), ни гипотонические жидкости, поскольку они усугубят гипонатриемию.29 Острая гипонатриемия, связанная с тяжелым истощением объема (например, диареей или применением диуретиков), часто корректируется спонтанно, когда истощение объема восстанавливается с помощью изотонического раствора или коллоидов. 39 Гипертонические растворы следует рассматривать только при бессимптомной острой гипонатриемии, если стандартный подход не позволяет адекватно исправить гипонатриемия. Скорость коррекции сывороточной концентрации натрия у бессимптомных пациентов с острой гипонатриемией должна быть постепенной и не превышать 8 ммоль / л в сутки.29 Неврологические симптомы и стойкая или усиливающаяся гипонатриемия, несмотря на стандартное лечение, должны требовать направления к врачу, имеющему опыт лечения острой гипонатриемии.

Тяжелая острая гипонатриемия (концентрация натрия в сыворотке <125 ммоль / л), связанная с неврологическими симптомами, такими как головная боль, сонливость или судороги, является неотложной медицинской помощью, которая может привести к смерти от отека мозга. Первоначальной целью лечения должно быть быстрое повышение концентрации натрия в сыворотке до купирования острых неврологических симптомов, обычно путем введения гипертонического раствора (например, 3% раствора NaCl).Затем следует более медленная коррекция, как при лечении гипонатриемии без неврологических симптомов. Необратимое повреждение головного мозга и смерть в результате осмотической демиелинизации после симптоматической гипонатриемии и ее коррекция хорошо описаны.29,40,41 Подходы к скорости коррекции уровня натрия в сыворотке в этой ситуации были недавно рассмотрены37,42,43

Хроническая гипонатриемия часто связана с приемом лекарств или тяжелой органной недостаточностью, особенно сердечной или печеночной недостаточностью. Специального лечения хронической гипонатриемии не требуется, если гипонатриемия не является симптоматической или тяжелой (концентрация натрия в сыворотке <125 ммоль / л).Оптимизация лечения основного состояния и устранение причин, вызывающих наркотики, является основой лечения в таких условиях.

• Ежедневно измеряйте концентрацию натрия в сыворотке у всех пациентов, получающих поддерживающие жидкости.

• Используйте ступенчатый режим введения жидкости, давая изотонические жидкости (например, 0,9% раствор NaCl) в период высокой секреции АДГ (24–96 часов, в зависимости от обстоятельств) и вводите гипотонические жидкости только позже или в случае развития гипернатриемии.

• Полностью избегайте приема всех гипотонических жидкостей у пациентов, у которых концентрация натрия в сыворотке крови низкая или быстро падает (на> 8 ммоль / л в день).

• Острое снижение концентрации натрия в сыворотке ниже 125 ммоль / л с неврологическими симптомами следует рассматривать как неотложную медицинскую помощь, и лечение должно включать оперативную контролируемую коррекцию концентрации натрия в сыворотке.

• Быстрая коррекция хронической или бессимптомной гипонатриемии не показана.

Гипернатриемия (концентрация натрия в сыворотке> 145 ммоль / л) встречается гораздо реже, чем гипонатриемия, и возникает при чрезмерной потере воды из ЭКЖ (наиболее часто) или чрезмерном накоплении натрия (нечасто и связано с гиперволемией). Нормальная концентрирующая функция почек и жажда часто предотвращают развитие гипернатриемии, но они могут быть нарушены у младенцев, пожилых и тяжелобольных пациентов, повышая склонность к гипернатриемии.44 Обычно гипернатриемия развивается постепенно и является результатом недостаточного восполнения потери свободной воды с мочой, кожей (например, лихорадка, тяжелые упражнения, ожоги) или кишечником (тяжелая диарея). Однако несахарный диабет из-за недостаточного высвобождения АДГ (центральный несахарный диабет) или снижения реакции дистальных канальцев почек на АДГ (нефрогенный несахарный диабет) может вызвать более быстрое повышение концентрации натрия в сыворотке из-за больших потерь свободной воды с мочой. Повреждение головного мозга (центральное) и хроническое употребление лития (нефрогенное) — две наиболее частые причины несахарного диабета.

Гипернатриемия, возникающая в результате накопления натрия в избытке воды, встречается реже, но может возникать у пациентов с травмами, ожогами и травмами головного мозга, которых реанимируют с помощью гипертонического раствора (например, 3% раствора NaCl).

Симптомы, непосредственно относящиеся к гипернатриемии, носят неврологический характер и варьируются от вялости, слабости и раздражительности до судорог, заторможенности и смерти в тяжелых случаях. Тяжелая или постоянная неврологическая дисфункция более вероятна при резком повышении концентрации натрия в сыворотке выше 160 ммоль / л.45,46

Гипернатриемия, вторичная по отношению к потере воды, лечится путем устранения конкретной причины продолжающейся потери воды и корректируется введением гипотонических жидкостей. Они обычно содержат глюкозу (например, 5% глюкозы или 4% глюкозы в 0,18% растворе NaCl) и могут вызывать гипергликемию у пациентов с диабетом или при введении в чрезмерных количествах. Если гипергликемия и гипернатриемия тяжелые, стерильную воду можно вводить внутривенно, но для этого требуется центральный венозный доступ, поскольку периферическое введение приводит к гемолизу эритроцитов.47 Центральный несахарный диабет требует введения аналога ADH десмопрессина (2–4 мкг внутривенно) для контроля потери свободной воды с мочой, тогда как нефрогенная форма лечится путем устранения причины почечной невосприимчивости к ADH, если это возможно, и увеличения потребления гипотонических жидкостей. .

Гипернатриемия, вызванная чрезмерным введением гипертонической жидкости, лечится путем прекращения приема гипертонической жидкости и, при необходимости, увеличения экскреции натрия с мочой с помощью диуретиков плюс гипотоническая жидкость, восполняющая потерю объема мочи.

• При резком повышении концентрации натрия в сыворотке выше 150 ммоль / л необходимо определить причину и устранить ее.

• Несахарный диабет важно распознать, так как он может вызывать большие и быстрые потери свободной воды с быстрым повышением концентрации натрия в сыворотке.

• При гипернатриемии, как и при гипонатриемии, скорость коррекции должна быть пропорциональна скорости появления гипернатриемии с учетом наличия и тяжести неврологических симптомов (максимальная скорость коррекции 10 ммоль / л в день).Чрезмерно быстрая коррекция может привести к отеку мозга, судорогам или смерти.

Внутривенная инфузионная терапия является обычным явлением и часто имеет нетривиальные осложнения в отношении объема и тонуса. Расстройства двух состояний могут сосуществовать, и мы рекомендуем рассматривать каждое состояние отдельно при формулировании подхода к управлению.

Осложнения объема, как правило, следуют за большими ошибками при замещении объема и в первую очередь связаны с кардиореспираторной системой и периферической перфузией.Нарушения тонуса могут возникать независимо от аномалий объемного состояния, а осложнения носят преимущественно неврологический характер.

Предотвращение этих осложнений основывается на тщательной клинической оценке объема, состава и скорости внутривенного восполнения жидкости, а также тщательном мониторинге клинического ответа, дополненном ежедневными оценками концентрации электролитов и функции почек.

1 Примеры распространенных рестриктивных послеоперационных инфузионных режимов *

2 Гипотетическая кривая риска осложнений, связанных с инфузионной терапией, в зависимости от объема введенной жидкости

3 Кривые гипотетического риска в зависимости от замещения объема для отдельного пациента в различных клинических сценариях

Гиподермоклиз: Альтернативный метод инфузии

1. Steiner N, Брюра Э. Методы гидратации у пациентов паллиативной помощи. Дж. Паллиат Уход . 1998; 14: 6–13 ….

2. Бергер Э.Ю. Питание путем гиподермоклиза. Общество Джам Гер . 1984. 32: 199–203.

3. Фарран С, Джон Кэмпбелл А. Безопасное и простое введение подкожной жидкости. Бр. Журнал Медицинской больницы . 1996; 55: 690–2.

4. Липшиц С., Кэмпбелл AJ, Робертс М.С., Ван-вимолрук С, МакКуэнн Э. Г., Маккуин М, и другие. Подкожное введение жидкости пожилым людям. Дж. Ам Гериатр Соц . 1991; 39: 6–9.

5.Хуссейн Н.А., Уоршоу Г. Полезность клиза для гидратации у жителей домов престарелых. Дж. Ам Гериатр Соц . 1996; 44: 969–73.

6. O’Keeffe ST, Lavan JN. Подкожные жидкости у пожилых пациентов больниц с когнитивными нарушениями. Геронтология . 1996; 42: 36–9.

7. Переправа М, Дардайне V, Констанс Т. Подкожная инфузия или гиподермоклиз: практический подход. Дж. Ам Гериатр Соц .1999; 47: 93–5.

8. Чаллинер Ю.С., Джарретт Д., Хейворд MJ, Аль-Джубури MA, Julious SA. Сравнение внутривенной и подкожной гидратации у пожилых пациентов с острым инсультом. Постградская медицина J . 1994; 70: 195–7.

9. Мэнсфилд S, Monagham H, Холл Дж. Подкожное введение жидкости и обслуживание сайта. Стенд Нурс . 1998; 1356,59–62.

10. Фриман М. Подкожные инфузии жидкости. Врач Ост Фам . 1991; 20: 1357.

11. Шен Р. Введение жидкости путем подкожной инфузии. Харефуа . 1997; 132: 716–7.

12. Данлоп Р.Дж., Эллершоу JE, Бейнс MJ, и другие. О воздержании от питания и гидратации неизлечимо больных. Ответ. Дж. Медицинская этика . 1995; 21: 141–14.

13. Уоллер А, Гершковиц М, Адунский А. Влияние внутривенной инфузии жидкости на параметры гидратации крови и мочи и на состояние сознания у больных раком в терминальной стадии. Ам Дж. Хоспис Паллиат Уход . 1994; 11: 622–7.

14. Файнсингер Р.Л., Макихерн Т, Миллер MJ, Брура Э, Спачинский К, Куэн Н, и другие. Использование гиподермоклиза для регидратации неизлечимо больных раком. J Управление симптомами боли . 1994; 9: 298–302.

15. Файнсингер Р., Брюра Э. Управление обезвоживанием неизлечимо больных. Дж. Паллиат Уход .1994; 10: 55–9.

16. Брюра Э., Белзиле М, Ватанабэ С, Файнсингер Р.Л. Объем гидратации у больных раком в терминальной стадии. Поддержка рака . 1996; 4: 147–50.

17. Уоллер А., Кэролин Н.Л. Подкожные инфузии. В: Уоллер А., Кэролин Н.Л., ред. Справочник по паллиативной помощи при онкологических заболеваниях. Бостон: Баттерворт Хайнеманн, 1996: 449–56.

18. Macmillan K, Брура Э, Куэн Н, Зельмсер П., Макмиллан А.Проспективное сравнительное исследование иглы-бабочки и тефлоновой канюли для подкожного введения наркотиков. J Управление симптомами боли . 1994. 9 (2): 82–4.

19. Шен Р.Дж., Зингер-Эдельштейн М. Подкожные инфузии у пожилых людей. Дж. Ам Гериатр Соц . 1981; 29: 583–5.

20. Глюк С.М. Повторный визит к гиподермоклизу [Письмо]. ЯМА . 1982; 248: 1310–1.

21. Шен Р.Дж., Зингер-Эдельштейн М.Гиподермоклиз [Письмо]. ЯМА . 1983; 250: 1694.

22. Дасгупта М, Биннс М.А., Рочон PA. Подкожное введение жидкости в условиях длительного ухода. Дж. Ам Гериатр Соц . 2000; 48: 795–9.

23. Брюра Э., де Стаутц Н, Файнсингер Р.Л., Спачинский К, Суарес-Алмазор М. Концентрации гиалуронидазы у пациентов, получавших одночасовые инфузии гиподермоклиза. J Управление симптомами боли .1995; 10: 505–9.

24. Шен Р.Дж., Ариелли С. Введение калия путем подкожной инфузии пациентам пожилого возраста. BMJ . 1982; 285: 1167–8.

Искусственное увлажнение и питание — familydoctor.org

Пациенты, которые не могут глотать из-за проблем со здоровьем, по-прежнему нуждаются в питании и жидкости. Их прием, кроме перорального, называется искусственным увлажнением и питанием.

Искусственное увлажнение и питание подходят для многих типов пациентов.Врачи используют его для пациентов, у которых есть временные проблемы со здоровьем и которые потеряли жидкость из-за рвоты, потоотделения или диареи. Они также могут обеспечить искусственное увлажнение и питание, когда кто-то болеет на поздней стадии, опасным для жизни заболеванием и умирает.

Наши тела в основном состоят из воды. Почти 60% веса нашего тела приходится на воду. Чтобы быть здоровым, организму нужна вода так же, как и еда. Мы теряем воду каждый день 2 способами:

• В туалет (около 45 унций в день)
• Потоотделение и дыхание (не менее 21 унции в день)

Наш организм получает питательные вещества из пищи, которую мы едим.Эти питательные вещества дают нам энергию и помогают нашему телу работать должным образом.

Мы должны есть пищу и пить жидкость каждый день, чтобы получить необходимое нашему организму количество воды и питательных веществ.

Есть 2 способа заменить жидкости тем, кто в них нуждается. Первый способ — ввести жидкость прямо в вену. Это называется внутривенным (IV) восполнением жидкости. Другой способ — нанести жидкость под кожу. Это называется гиподермоклизом, или подкожным восполнением жидкости.

Другой метод искусственного питания и гидратации — использование пластиковой трубки, называемой назогастральной трубкой (также называемой трубкой NG). Эту трубку вводят через нос, через глотку в желудок. Его можно оставить на короткое время, обычно от 1 до 4 недель. Если зонд необходимо использовать дольше 4 недель, можно использовать зонд другого типа. Его помещают в стенку желудка (также называемую трубкой PEG или g-трубкой).

При замене жидкости внутривенно и трубках для кормления врачи и медсестры должны очень внимательно наблюдать за пациентом в больнице.Но член семьи или другой опекун может сделать гиподермоклиз дома. Врач или медсестра могут показать им, как это сделать.

Мешок с жидкостью соединен с длинной иглой пластиковой трубкой. Игла вводится под кожу и фиксируется лентой, обычно на груди, животе или бедрах. Жидкость капает из пакета через трубку и иглу в кожу. Затем кожа впитывает жидкость в тело.

Маленькое окошко или «капельница» в трубке показывает, насколько быстро капает жидкость.Роликовый зажим контролирует скорость капания. Ваш врач решит, с какой скоростью должна капать жидкость. Ваш врач покажет вам, как контролировать капельницу, и скажет, когда проверять ее дома. Вы можете обратиться за помощью к своему врачу, если у вас возникнут вопросы или проблемы. Медсестра или врач должны заменять иглу каждые 4-7 дней, чтобы плоть вокруг иглы не заразилась.

В большинстве случаев гиподермоклиз безопасен.Однако иногда проблемы все же возникают. Вот несколько вещей, которые могут произойти во время гиподермоклиза:

• Скорость капания меняется или капание прекращается. Ваш врач покажет вам, как контролировать скорость потока, вращая роликовый зажим.
• Место введения иглы опухнет. Если аккуратно потереть кожу там, жидкость лучше впитается. Ваш врач покажет вам, как это сделать. Обратитесь к врачу за помощью, если отек не исчезнет или не исчезнет.
• Место введения иглы становится болезненным.Проверьте кожу на покраснение. Сообщите врачу, если кожа покраснела. Возможно, пришло время найти другое место для введения иглы.
• Кровь собирается в пробирку. Это означает, что игла вошла в вену. Если это произойдет, позвоните своему врачу.
• Человек плохо дышит или чувствует себя намного хуже. В этом случае обратитесь к врачу.

Человеку, который страдает временным заболеванием и не может глотать, необходимы питательные вещества и вода.Искусственное увлажнение и питание могут помочь предотвратить обезвоживание и помочь пациенту оправиться от болезни.

Для умирающего пациента с серьезным опасным для жизни заболеванием искусственное увлажнение и питание могут не принести много пользы. Искусственное увлажнение и питание у этих пациентов могут продлить жизнь пациента, но не всегда.

Замещение внутривенной жидкости и гиподермоклиз могут вызвать инфекцию в месте введения внутривенной иглы или иглы для гиподермоклиза.В вене могут образовываться сгустки крови, вызывающие боль и отек. Перегрузка жидкостью и дисбаланс электролитов также являются возможными побочными эффектами.

Всегда есть риск, когда кого-то кормят через зонд. Жидкость может попасть в легкие. Это может вызвать кашель и пневмонию. Питательные трубки часто вызывают дискомфорт у находящегося в сознании пациента. Они могут закупориваться, вызывая боль, тошноту и рвоту. Питательные трубки также могут вызывать инфекции. Иногда пациентам может потребоваться физическая сдержанность или введение седативных препаратов, чтобы они не вытащили трубку для кормления.

Люди, которые не получают пищи или жидкости, в конечном итоге впадают в глубокий сон (кому) и обычно умирают в течение 1–3 недель.

Поговорите со своим врачом о рисках и преимуществах искусственного увлажнения и питания. Каждая ситуация индивидуальна. Ваш врач может помочь вам принять правильное решение для пациента и его семьи.

• Является ли искусственное питание и гидратация частью жизнеобеспечения?
• Как долго пациент может находиться на искусственном питании и гидратации?
• Должен ли я сделать искусственное питание и гидратацию частью моего предварительного распоряжения?
• Считается ли самоубийством отказ от искусственного питания и гидратации?
• Что в законе сказано об искусственном питании и гидратации?

Национальные институты здравоохранения, MedlinePlus: нутритивная поддержка

Авторские права © Американская академия семейных врачей

Эта информация представляет собой общий обзор и может не относиться ко всем.